Поставлена под сомнение традиционная модель старения
Ученые Университета Бирмингема поставили под сомнение традиционное представление, согласно которому старение является результатом накопления повреждений клеток, вызванных окислительным стрессом. Согласно исследованию, опубликованному в журнале Genome Biology, старение представляет собой результат недостатка работы ДНК.
Биологи попытались ответить на вопрос, почему старение происходит равномерно во всем организме, если предположить, что «ущерб» накапливается случайным образом. Если представить человеческое развитие как продукт некой компьютерной программы, закодированной в ДНК, то старение — не результат накопления повреждений аппаратного обеспечения, а побочный продукт, обусловленный недостатками программного обеспечения.
Новая гипотеза объясняет, почему близкородственные виды стареют с совершенно разной скоростью, а также позволяет понять эффективность некоторых генетических, диетических и фармакологических манипуляций с животной моделью старения. Традиционные антивозрастные вмешательства, направленные на устранение повреждений, например, на уменьшение окислительного стресса или укорочение теломер, могут иметь ограниченный успех, если старение представляет собой информационную проблему.
